01 “痒”和“痛”是一家吗？
很多人认为痒痛是一家，认为痒不过是痛的轻微表现形式罢了。有研究显示，怕痒的人也更怕痛。痒了，会情不自禁地挠一挠；疼了，会条件反射地腾挪躲避。痛了，你不敢碰，碰到痛处，你会跳脚；可是挠到痒处，那种快感，却无以言表。
很显然，痒和痛是两种截然不同的感觉。痒和痛的感觉信息，均由大体相同的感觉神经通路来传导。痒觉感受器遍布于皮肤的神经末梢中。痒的信号，经外周神经系统中的背根神经节传到脊髓，再由脊髓上传到大脑中枢。
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但是，皮肤上的感受器既能传递痒，又能传递痛，这就引出一个问题——神经细胞和神经回路是如何区分哪个是痒、哪个是痛的呢？神经系统里有没有专职传递痒觉的神经细胞呢？如果有，这些神经细胞之间又是借助什么“暗号”进行信息交换和传递的呢？
02 痒基因和痒神经元的发现
近百年来，科学家们试图找到专门传递痒信息的基因和神经，也为此争论不休，很多科学家并不相信有特异的痒基因或神经细/胞的存在。
2007年，这个问题终于有了出人意料的答案。陈宙峰教授领衔的华盛顿大学科研团队在一次试验中“无心插柳”，在众多基因里，发现了一个叫胃肠道释放素受体（GRPR）的基因表达对传递感觉信息很重要。
起初，研究者设想该基因与痛觉有重要关系，但通过剔除 GRPR 基因后，小鼠对痛刺激的反应完全正常，这无疑推翻了当初的设想。失望之余，研究者并不气馁，他们把胃肠道释放素（GRP）注射到小鼠脊髓里后，小鼠却立刻挠起痒来。这意外的惊喜揭示了痒觉秘密的冰山一角，由此可见，GRP或GRPR和疼痛无关，而是第一个专门传递“痒觉”的多肽及其受体。
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后经研究者进一步实验发现，杀死小鼠脊髓里释放GRPR 的神经元，无论在小鼠身上注射何种致痒物，小鼠都不挠痒痒。这说明，没有GRPR神经元的小鼠，完全丧失了痒觉。而这些丧失痒觉的小鼠，对各种痛刺激的反应却完全正常。这些发现，第一次证明了痛和痒是可以在分子和细胞水平上分开的。
由此可见，痒的发生机制是这样的：皮肤接触到某种致痒物后，就会引发一系列的炎症反应，导致背根神经元中枢末端快速释放GRP并激活其受体GRPR，这样痒信息就通过脊髓的痒神经元迅速地传递到大脑里，而大脑就会发出相应的命令，引导手去抓挠感觉到痒的部位。经过不懈努力，在2013年《Science》发表的一篇研究种，科学家首次证实在小鼠脊髓中发现特异性传递痒觉的神经元——NPPB（利钠肽B），且独立于痛觉通路。
03 以痛止痒是饮鸩止渴吗？分情况
虽然痒和痛通过不同的脊髓神经细胞进行传递，但是痛却可以抑制痒。通常发生急性痒时，轻微的抓挠引起的轻微疼痛，就足以缓解痒了。也就是说，抓痒的目的是制造痛，以痛止痒。
事实上，生活中大家有很多类似的体验，被蚊子叮咬了，痒不可耐，抓痛了就不痒了。而“隔靴搔痒”就难以获得“以痛止痒”的快感。对于皮肤过敏、牛皮癣、湿疹和脚气等慢性瘙痒，搔挠虽然可以短暂止痒，但很快就会变得更痒，而越痒就越要更使劲地挠。在这种情况下，以痛止痒就只能起到适得其反的效果了。对此，一种可能的解释是，挠痒引起的疼痛，会激活大脑的镇痛系统，但抑制疼痛的神经递质，也可能同时刺激痒信息的传递，结果就陷入越痒越挠、越挠越痒的恶性循环种。
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04 痒是一种心身顽疾
痒起来，人体就会感觉不舒服。这种不舒服，不仅仅是身体上的，还有心理上的。所谓“一时手痒”“一时技痒”，皆形容“心痒”的难耐与煎熬，即痒有心理因素在起作用。慢性瘙痒和心理因素的关系就更大了，往往这样的患者会辗转反侧，夜不能寐，痛苦至极。
痒基因和痒神经元的发现，并不等于破解了痒的所有秘密，还有更多的问题需要更深入的研究和发掘。比如，痒的信号是如何在第一时间形成的？痒的信息是如何由脊髓传递到大脑的？大脑又是如何区分痒和痛的？大脑里有没有专门负责传递痒信息的神经元？慢痒和快痒的发生机制相同吗？冷水能止痒，而热水却加剧痒，这是为何……痒和痛，是感受生命存在的重要指标，研究它们的发生和传递，令人着迷，充满趣味。
我们对痒的科学认知，路漫漫其修远兮……
作者：张怀奇 中山大学附属第八医院（深圳福田）疼痛科副主任医师
策划：翟国庆
出品：科普中国
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