你是否经常熬夜？是否在感冒时也坚持工作或学习？
小心！你以为的感冒有可能已经引发轻度心肌炎，其早期症状和感冒相似，所以很多人以为只是得了重感冒。
如果仍然不好好休息，继续熬夜加班或剧烈运动，可能会引发心脏的“免疫风暴”——暴发性心肌炎，严重时甚至危及生命！这种疾病来势汹汹，死亡率高达50%以上，更可怕的是，它特别喜欢“盯上”年轻人和儿童。
这场心脏免疫风暴到底是如何爆发的？有没有办法“灭火”？
近日，华中科技大学附属同济医院和华大生命科学研究院利用华大自主研发的时空组学技术Stereo-seq，结合单核RNA测序技术，构建了小鼠暴发性心肌炎感染过程的时空图谱，揭开了这场免疫风暴的爆发机制，并通过静脉注射免疫球蛋白（IVIG）疗法显著改善预后，为暴发性心肌炎的治疗提供了潜在靶点！相关研究成果发表于国际知名学术期刊Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=40.8）。
Signal Transduction and Targeted Therapy 官网截图
心脏的“免疫风暴”是如何形成的？
大家可能听说过“免疫风暴”这个词。它就像身体里的安保系统突然“杀疯了”，不仅攻击入侵的病毒，还“误伤”了正常的细胞，造成更大的伤害。暴发性心肌炎的病情恶化，就与这种“免疫风暴”密切相关。
虽然暴发性心肌炎通常是由病毒引起，但研究表明，除了病毒本身对心肌的直接损伤，发病过程中自身过度的免疫反应也会导致病情急剧恶化。
为了研究其发病机制，研究团队对健康的和病毒感染后1-7天小鼠的心脏分别进行单核转录组和空间转录组测序，成功构建了小鼠感染暴发性心肌炎过程的时空图谱，就像一部电影，完整记录了疾病发展的全过程。结果发现，随着疾病发展，心肌细胞数量逐渐减少，而巨噬细胞、T细胞等免疫细胞却呈爆发式增长，表明机体免疫系统正在疯狂反击。
小鼠心脏感染暴发性心肌炎的时空图谱
从“保护者”到“破坏者”：免疫细胞的“黑化”之路
研究发现，心脏表面的间皮细胞是病毒攻击的首要目标。它们就像心脏的“外衣”，最先接触到入侵的病毒。一旦被感染，间皮细胞就会发出“警报”，激活免疫系统。
巨噬细胞和T细胞原本是负责清除外来病毒和自身受损细胞的“卫士”。但在暴发性心肌炎的发展过程中，它们却变成了“破坏者”。在间皮细胞的“煽动”下，巨噬细胞被激活，进而招募T细胞，表达高水平的干扰素（IFN-γ）。IFN-γ又进一步促使转录因子Spi1活性升高（那些并没有感染病毒，却“莫名”死亡的心肌细胞主要受Spi1调节，其在暴发性心肌炎患者中表达增高），最终诱导了心肌细胞的损伤。
总而言之，就是巨噬细胞和T细胞从人体的“救火队员”变成“破坏者”，经过系列反应，形成了“免疫风暴”，不仅杀死了病毒，也损伤了正常的心肌细胞，加剧了病情。
精准干预，对抗“免疫风暴”的一线曙光
为了验证这一致病机制，研究团队使用免疫调节药物IVIG进行治疗。结果显示，IVIG可以减少患病小鼠体内炎症性巨噬细胞数量和Cd8+效应T细胞的数量，降低IFN-γ/Spi1信号轴的活性，减弱炎症反应，并显著降低死亡率。这不仅验证了上述感染机制，也展现了IVIG治疗暴发性心肌炎的潜力。
本研究通过整合单细胞和时空组学分析，为理解暴发性心肌炎的病理生理学提供了独特的视角，为解析其致病机制提供了重要参考，并为未来精准治疗提供了潜在靶点。
华中科技大学同济医学院附属同济医院汪道文教授和华大生命科学研究院副院长方晓东研究员为论文共同通讯作者，华大生命科学研究院联合培养博士生陈雪婷、哥本哈根大学联合培养博士生沈娟等作为论文共同第一作者参与到了这项工作。
供稿单位：西南华大生命科学研究院
审核专家：孙海陆，华大集团，教学高级经理
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